Desde sus inicios, la epigenética ha ganado un hueco importante en la investigación por sus aplicaciones e implicaciones en el desarrollo, el envejecimiento y la salud.
El desarrollo es un proceso crucial y bien orquestado, en el que la expresión y represión coreografiada de los genes es crucial. No es de extrañar que el epigenoma desempeñe un papel integral en el correcto desarrollo de un organismo. Tras la fecundación de un óvulo, la primera célula que se produce se conoce como cigoto. Dentro de este cigoto, la desmetilación global (eliminación de las marcas de metilación, más información en este post) de su genoma se produce, hasta cierto punto, en lugares del epigenoma del cigoto en "estado blanco". A continuación, el epigenoma se reinicia rápidamente y se restablece, ya que el cigoto comienza a dividirse y a producir células hijas. Una serie de modulaciones diferentes en epigenoma de todas las células hijas producidas por las divisiones celulares subsiguientes, determinan en qué tipo de células se convierte cada una, y las células se comprometen con su destino final.
A medida que los organismos envejecen, nuestro epigenoma también cambia. Un estudio comparó los patrones de metilación dentro de los genomas de los recién nacidos y los centenarios, y encontró que la metilación disminuye con la edad [6]. Este podría ser uno de los factores que contribuyen a explicar por qué las células de los individuos jóvenes y adultos se comportan de forma diferente.
La salud también se ha beneficiado enormemente de los trabajos en epigenética. Se ha demostrado que los cambios epigenéticos, como la disminución de la metilación del ADN o los desequilibrios de ciertas modificaciones en las histonas, están presentes en las células cancerosas y pueden servir como herramientas de diagnóstico adicionales. Todavía se está estudiando si estos cambios son una causa o una consecuencia del cáncer. Además, las infecciones por patógenos como el Mycobacterium tuberculosis provocan cambios en las histonas de algunas células inmunitarias, lo que hace que un gen clave de estas células se desactive, lo que a su vez debilita aún más el sistema inmunitario de su huésped[7].
Curiosamente, también se demostró que las personas cuyas madres pasaron hambre durante sus embarazos estaban predispuestas a padecer esquizofrenia, enfermedades cardíacas y diabetes de tipo 2 [8]. Se vio además que esta predisposición podía explicarse parcialmente por los cambios en el patrón de metilación de algunos genes. Además, estos cambios no se observaron en los hermanos que no experimentaron hambre antes de su nacimiento. Esto apoya aún más la idea de que estos cambios en el epigenoma son causas probables o contribuyentes de las enfermedades más adelante en la vida [9-11].
En general, la epigenética es una de las fronteras más apasionantes de la biología que sigue creciendo y floreciendo con cada nuevo descubrimiento. A medida que se canalizan más recursos hacia ella y se desarrollan más herramientas para responder a las principales preguntas en este campo, evolucionará aún más. Cuando leas sobre la diversidad de células en un organismo, recuerda que se debe al epigenoma.
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Escrito por: Renard
Editado por: María y Natasha
Traducido por: María
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Referencias (inglés):
Heyn, H. et al. (2012) “Distinct DNA methylomes of newborns and centenarians”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(26), pp. 10522-10527. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22689993/
Baylin, S. and Jones, P. (2016) “Epigenetics determinants of cancer”, Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 8(9): a019505. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5008069/
Chandran, A. et al. (2015) “Mycobacterium tuberculosis Infection Induces HDAC1-Mediated Suppression of IL-12B Gene Expression in Macrophages”, Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 5. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26697414/
Roseboom, T. (2019) “Epidemiological evidence for the developmental origins of health and disease: effects of prenatal undernutrition in humans”, Journal of Endocrinology, 242(1), pp. T135-T144. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31207580/
Heijmans, B. et al. (2008) “Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), pp. 17046-17049. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18955703/
Tobi, E. et al. (2009) “DNA methylation differences after exposure to prenatal famine are common and timing- and sex-specific”, Human Molecular Genetics, 18(21), pp. 4046-4053. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19656776/
Tobi, E. et al. (2018) “DNA methylation as a mediator of the association between prenatal adversity and risk factors for metabolic disease in adulthood”, Science Advances, 4(1). Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399631/
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